同源器官（homologous organ）指不同生物的某些器官在基本结构、各部分和生物体的相互关系以及胚胎发育的过程彼此相同，但在外形上有时并不相似，功能上也有差别。例如脊椎动物的前肢：鸟的翅膀、蝙蝠的翼手、鲸的胸鳍、狗的前肢以及人的上肢，虽然具有不同的外形，功能也并不尽同，陆生脊椎动物的肺和鱼鳔也是同源器官。马铃薯的块茎和葡萄的卷须都是茎的变态；豌豆的卷须和小檗的刺都和叶是同源器官。鸟的羽毛与爬行类鳞片也是同源的。
1.（2010.T17；2009.T67）下列属于同源器官的有（ ）
A.鲸的鳍与蝙蝠的翼 B.楯鳞与牙齿
C.羽毛与骨鳞 D.肺与鳔
2 . ( 2010.T37)下列属于同源器官的是（ ）
A.玫瑰茎上的刺与仙人掌茎上的刺
B.山楂的树刺与马铃薯
C. 马铃薯（土豆）与甘薯（地瓜）
D.甘薯（地瓜）与菟丝子的吸器
ABD
BD
3.（2008.T28）任何同源结构（也可称为同源特征）在不同种类的生物，可能出现两种不同的形式(如表皮衍生物为鳞片或为羽毛)。两种形式中，一为祖先未改变的特征，另一为后代经过长期演化后改变的特征。生物之间的亲缘关系，是靠共同拥有改变后的特征决定。若不同种类具有相同形式的特征是未改变前的祖先形式，则不能称它们有最近的亲缘关系。根据以上说明，分类学家分析始祖鸟、暴龙和企鹅，三种动物的数个特征后(如下表)，认为始祖鸟和企鹅关系较近，和暴龙较远。分类学家依据TY0何种特征而得此结论


A.特征一 B.特征二 C.特征三 D.特征四和特征五 （ ）
B
“∞”表示无定数，“O”表示这部分退化消失。
♂表示两性花，
♀
表示贴生。
(1)苹果花： * K(5) C5 A∞G(5:5:2)
表示两性花，辐射对称；萼片5 枚，合生；花瓣5 枚，分离；雄蕊多数，分离；单雌蕊，子房下位，由5枚心皮联合形成5室子房，每室2个胚珠。
(2)紫荆花：↑ K(5) C l+2+(2)A(9)+lG 1:1: ∞
表示两性花；两侧对称；萼片5枚，合生；花瓣5 枚，分离，排成三轮，其中有2 个花瓣联合；雄蕊10枚，9 枚联合，l枚分离成二体雄蕊；子房上位，单雌蕊，一室，每室胚珠数不定。
（3）柳树花：♂，↑K0C0A2；♀，*K0C0G（2：1）
柳的花为单性花，雄花为不整齐花，花萼，花冠都无，只有两枚雄蕊；雌花为整齐花，无花萼和花冠，子房为上位，二心皮一室。
实际上就是花的各部分在垂直于花轴的平面上的投影，并用各部分横切面简图表示其实际情况所得到的图形。
流行区患疟疾的儿童
血吸虫病患者
淋巴丝虫病患者
盘尾丝虫病（河盲症）患者
黑热病（皮肤型）患者
非洲锥虫病（睡眠病）患者
美州锥虫病引起巨脏症（尸检）
疟疾（“瘴气” 恶性疟/间日疟）
血吸虫病（日本血吸虫病）
丝虫病（班氏/马来丝虫病——淋巴寄生性）
黑热病（内脏型利什曼病）
钩虫病（十二指肠/美洲钩虫病）
血吸虫病、疟疾仍为重点防治的疾病
丝虫病处于监控防治
我国五大寄生虫病
当前
当今寄生虫病疾病谱的改变：
土源性寄生虫病（蛔虫病、鞭虫病、钩虫病）呈下降趋势
我国土源性线虫感染率为19.56 %
相当于20世纪60年代的日本、80年代的韩国的感染水平
如此高的感染率与当前我国经济发展的水平不相适应
不仅是一个国家的公共卫生问题，也是公众福利及社会文明的重要标志
5.原生动物与人类的关系

（一）对人类造成危害
1.危害人体健康的病原体
寄生部位 引起疾病 症状 传播媒介
痢疾内变形虫 肠道 阿米巴痢疾 大便血多脓少 经口
利什曼原虫 巨噬细胞 黑热病 肝脾肿大、发烧 白蛉
锥虫 脑、脊髓 非洲睡眠病 昏睡、致死 舌蝇
滴虫性尿道膀胱炎：尿频、血尿，排尿灼样疼痛

2.危害牲畜的病原体
粘胞子虫： 引起鱼类大量死亡
艾美球虫： 引起鸡、兔死亡率很高的球虫病
血胞子虫： 引起牛、马血尿
3.海洋中鞭毛纲的夜光虫等大量速繁殖，形成赤潮，造成生成鱼、虾、贝类等海洋生物大量死亡，对海洋养殖带来很大危害。

4.利用原生动物对有机废物、有害细菌进行净化，对有机废水进行絮化沉淀。
5. 科学研究的重要实验材
草履虫、四膜虫是研究真核细胞细胞器的实验材料。
（二）有益于人类的方面
1.组成海洋浮游生物的主体。
2.古代原生动物大量沉积水底淤泥，在微生物的作用和复盖层的压力伤害下形成石油。
3.原生动物中有孔类化石是地质学上探测石油的标徵。
从增殖的角度来看，可将高等动物的细胞分为三类：
①连续分裂细胞，在细胞周期中连续运转因而又称为周期细胞，如表皮生发层细胞、部分骨髓细胞。
②休眠细胞暂不分裂，这类细胞可长期停留在G 1 早期而不越过R 点，处于增殖静止状态。它们合成具有特殊功能的RNA 和蛋白质，使细胞的结构和功能发生分化，但这类细胞并未丧失增殖能力，在一定条件下可以恢复其增殖状态，但需要经过较长的恢复时间，称G0期细胞，如淋巴细胞、肝、肾细胞等。 G1 G0
③不分裂细胞，指不可逆地脱离细胞周期，不再分裂的细胞，又称终端细胞，如神经、肌肉、多形核细胞等等。
信号刺激
细胞周期（cell cycle）就是指细胞生长与分裂的周期，即细胞在一次分裂结束开始生长，到下一次分裂完成所经历的过程。
2. Characteristics of Cell Cycle Phases
G1期：
细胞周期的大部分时相处于G1期，动物细胞一般为6~12小时。该期主要的生化活动是合成RNA和蛋白质。
S期：
此期一般持续6~8小时，其长短主要由基因组的复杂度决定。该期主要的生化活动是复制DNA。
G2期：
是最短的时相。该期主要的生化活动是合成一些与有丝分裂有关的蛋白质。
M期：
该期很短，一般持续0.5~2小时。该期生化合成停止，细胞形态发生改变，一个母细胞分裂成2个子代细胞。
3. Checking Points of Cell Cycle
真核细胞的分裂增殖必须经过两个关键的调控点：即DNA合成开始时的G1→S期的转换和有丝分裂开始时的G2→M期的转换。
细胞必须在顺利经过这两个调控关键点之后，才可能完成细胞的分裂增殖，即细胞周期。
除此之外，细胞由G0→G1期的转换，也涉及另外一个调控点。
细胞周期中各关键点的转换，是通过各种调控因子相互作用，构成级联网络调控系统来实现的。
这一调控系统的核心就是周期素依赖的蛋白激酶（cyclin-dependent protein kinase，CDK）家族。正是该家族成员的顺序激活和对关键底物的磷酸化促进细胞周期的有序进程，启动并完成G1→S期和G2→M期的转换。
二、细胞周期时间的测定
标记有丝分裂百分率法（percentage labeled mitoses，PLM）是一种常用的测定细胞周期时间的方法。其原理是对测定细胞进行脉冲标记、定时取材、利用放射自显影技术显示标记细胞，通过统计标记有丝分裂细胞百分数的办法来测定细胞周期。
有关名词：
TG1：G1期的持续时间
TG2：G2期的持续时间
TS： S期的持续时间
TM： M期的持续时间
TC： 一个细胞周期的持续时间
PLM： 标记的有丝分裂细胞所占的比例
TDR： 胸腺嘧啶核苷，是DNA的特异前体，能被S期细胞摄入，而掺进
DNA中。通常使用的是3H或者14C标记的TDR。
◆流式细胞仪测定法(Flow Cytometry)
DNA的含量随细胞周期(G1，S，G2 ，M)的各个时期呈现出周期性的变化：G1期，是细胞RNA和蛋白质的合成期，即DNA合成前期,此时细胞核内DNA含量保持二倍体；进入S期后，DNA开始合成，即DNA合成期,细胞核内DNA的含量介于二倍体至四倍体之间；细胞进入G2期，即细胞分裂前期， DNA含量为四倍体,直到进入M期，即细胞分裂期,细胞分成两个子细胞, M期结束进入下一个细胞周期。
G1期: DNA的含量为二倍体
S期: DNA的含量为二倍体至四倍体混合
G2 ,M期: DNA的含量为四倍体
三、细胞同步化
细胞同步化(synchronization)是指在自然过程中发生或经人为处理造成的细胞周期同步化，前者称自然同步化，后者称为人工同步化。
（一）自然同步化
1．多核体
如粘菌只进行核分裂，而不发生胞质分裂，形成多核体。数量众多的核处于同一细胞质中，进行同步化分裂，使细胞核达108，体积达5~6cm。疟原虫也具有类似的情况。
2．某些水生动物的受精卵
如海胆卵可以同时授精，最初的3次细胞分裂是同步的，再如大量海参卵受精后，前9次细胞分裂都是同步化进行的。
3．增殖抑制解除后的同步分裂
如真菌的休眠孢子移入适宜环境后，它们一起发芽，同步分裂。
（二）人工同步化
1．选择同步化
1）有丝分裂选择法：使单层培养的细胞处于对数增殖期，此时分裂活跃，MI高。有丝分裂细胞变圆隆起，与培养皿的附着性低，此时轻轻振荡，M期细胞脱离器壁，悬浮于培养液中，收集培养液，再加入新鲜培养液，依法继续收集，则可获得一定数量的中期细胞。其优点是，操作简单，同步化程度高，细胞不受药物伤害，缺点是获得的细胞数量较少。（分裂细胞约占1%～2%）
2）细胞沉降分离法：不同时期的细胞体积不同，而细胞在给定离心场中沉降的速度与其半径的平方成正比，因此可用离心的方法分离。其优点是可用于任何悬浮培养的细胞, 省时，效率高，成本低，缺点是同步化程度较低。
2．诱导同步化
1）DNA合成阻断法：选用DNA合成的抑制剂，可逆地抑制DNA合成，而不影响其他时期细胞的运转，最终可将细胞群阻断在S期或G/S交界处。5-氟脱氧尿嘧啶、羟基脲、阿糖胞苷、氨甲蝶呤、高浓度ADR、GDR和TDR，均可抑制DNA合成使细胞同步化。其中高浓度TDR对S期细胞的毒性较小，因此常用TDR双阻断法诱导细胞同步化：
在细胞处于对数生长期的培养基中加入过量TDR。S期细胞被抑制，其它细胞继续运转，最后停在G1/S交界处。移去TDR。洗涤细胞并加入新鲜培养液、细胞又开始分裂。当释放时间大于TS时，所有细胞均脱离S期，再次加入过量TDR，细胞继续运转至G1/S交界处，被过量TDR抑制而停止。
优点是同步化程度高，适用于任何培养体系。可将几乎所有的细胞同步化。缺点是产生非均衡生长，个别细胞体积增大。
2）中期阻断法：利用破坏微管的药物将细胞阻断在中期，常用的药物有秋水仙素和秋水仙酰胺，后者毒性较少。优点是无非均衡生长现象，缺点是可逆性较差。

研究背景
细胞周期的检验点
细胞周期蛋白
CDK及其调控
生长因子、癌基因和抑癌基因
细胞周期调控
（一）研究背景
1. MPF 的发现及其作用
　　　1960年，Masui和Markert研究爪蟾卵母细胞，提出了成熟卵母细胞中存在一种促成熟因子（maturation promoting factor，MPF）。　　　　　
Rao和Johnson(1970、1972、1974) 以Hela细胞为材料，发现M期细胞具有某种促进间期细胞进行分裂的因子，即促细胞分裂因子(mitosis- promoting factor ，MPF)。
2.cdc基因
　　　Leland Hartwell、 Paul Nurse分别以不同的酵母为实验材料，发现了许多与细胞分裂有关的基因(cell division cycle gene，CDC)。如芽殖酵母的cdc28、裂殖酵母cdc2基因。
进一步研究发现：P34cdc2与P34cdc28是同源物，二者本身并不具有激酶活性，只有当其与有关蛋白结合后，其激酶活性才能够表现出来。例如：P34cdc2必须与另一种蛋白P56cdc13结合后才具有激酶活性。
3.cyclin
　　　1983年Timothy Hunt首次发现海胆卵受精后，在其卵裂过程中两种蛋白质的含量随细胞周期剧烈振荡，在每一轮间期开始合成，G2/M时达到高峰，M结束后突然消失，在下一个周期中又重复这一消长现象，故命名为周期素或周期蛋白(cyclin)。随后cyclin很快被分离和克隆出来，证明其广泛存在于从酵母到人类等各种真核生物中，而且在功能上存在互补性。
4. MPF － P34cdc2－Cyclin ？？
　　　1988年M. J. Lohka 纯化了爪蟾的MPF，经鉴定由34KD和45KD两种蛋白组成，二者结合可使多种蛋白质磷酸化。　　　　　　　　　　　　　　
1990 Paul Nurse进一步的实验证明P34实际上是P34cdc2的同源物，P45是cyclinB的同源物，而且，对于P34cdc2的活性而言，cyclin是必需的。从而将细胞周期三个领域的研究联系在一起。
"for their discoveries of key regulators of the cell cycle"
Leland Hartwell
Timothy Hunt
Paul Nurse
（二）细胞周期的检验点
　　　1989年，Hartwell通过构建酵母细胞突变模型证实了细胞周期检验点（check point）的存在，并首次提出检验点的概念。细胞周期的运行，是在一系列检验点的严格检控下进行的，它保证前一个事件完成之后，才启动下一个事件，检查点是细胞的错误监测机制。
主要检验点包括：
G1/S检验点：在酵母中称start点，在哺乳动物中称 R点(restriction point)，控制细胞由静止状态的G1进入DNA合成期，相关的事件包括：DNA是否损伤？细胞外环境是否适宜？细胞体积是否足够大？
S期检验点：DNA复制是否完成？
G2/M检验点：是决定细胞一分为二的控制点，相关的事件包括： 所有DNA都正确复制了吗？DNA是否有损伤？细胞体积是否足够大？　　
中-后期检验点（纺锤体组装检验点）：所有染色体都排列在纺锤体上了吗？任何一个着丝点没有正确连接到纺锤体上，引起细胞周期中断。
（三）细胞周期蛋白
　　　cyclin 的种类繁多，目前从芽殖酵母、裂殖酵母和各类动物中分离出的周期蛋白有30余种，在脊椎动物中为A1-2、B1-3 、C、 D1-3、E1-2、F、G、H等。分别参与细胞周期中不同时相的调节。分为G1型、G1/S型S型和M型4类。
CDK及其调控
CDK即细胞周期蛋白依赖性激酶 (cyclin–dependent kinase,CDK)，控制着细胞周期各期之间的顺序转换。CDK是一组相关联的Ser/Thr蛋白激酶， 酵母中细胞周期的进程主要由单一的CDK（P34cdc2/ cdc28）所控制。多细胞生物中，细胞周期各期之间的转换需要不同的CDK。
1． Cyclin的结合是CDK激活的第一步
CDK活性的最初调节者是cyclin亚单位。 Cyclin与相应的CDK结合后，引起CDK空间构象改变，暴露其催化亚基。各种细胞周期蛋白程序化的合成和降解保证各对应CDK适时的活化，维持细胞周期的正确时序。

人类细胞周期蛋白线性结构示意图
实心方框代表“cyclin box ”，
方框代表“destruction box”
圆形框代表PEST序列
cyclin box：各类周期蛋白均含有一段约100个氨基酸的保守序列，称为周期蛋白盒(cyclin 　box)，介导周期蛋白与CDK (cyclin–dependent kinase)结合。
Cyclin也含有降解盒（destruction box）或PEST（脯氨酸－谷氨酸－丝氨酸－苏氨酸）序列，它可以通过定时降解或恒定地迅速周转来调节这些蛋白质的水平，起着CDK的调节亚基的作用。
G1期　细胞在生长因子的刺激下，G1期cyclin D表达，并与CDK4、CDK6结合，使下游的蛋白质如Rb磷酸化，磷酸化的Rb释放出转录因子E2F，促进许多基因的转录。
Cyclin D与CDK结合使Rb释放结合的转录因子E2F
G1 / S期 cyclinE与CDK2结合，促进细胞通过G1/S限制点而进入S期。向细胞内注射CyclinE的抗体能使细胞停滞于G1期，说明细胞进入S期需要CyclinE的参与。
S期 将CyclinA的抗体注射到细胞内，发现能抑制细胞的DNA合成，推测CyclinA是DNA复制所必需的。
G2/M期 cyclinA、cyclinB与CDK1结合，CDK1使底物蛋白磷酸化,如将组蛋白H1磷酸化导致染色体凝缩，核纤层蛋白磷酸化使核膜解体等下游细胞周期事件。
M期 在分裂中期当MPF活性达到最高时，通过一种未知的途径，激活后期促进因子APC (anaphase promoting complex) ，负责将泛素连接在cyclinB上，导致cyclinB被蛋白酶体（proteasome）降解，完成一个细胞周期。
癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。在细胞分化过程中“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。
⑴无限增殖； ⑵接触抑制现象丧失
　⑶癌细胞间粘着性减弱；
⑷易于被凝集素凝集；
⑸粘壁性下降 ：在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。
⑹细胞骨架结构紊乱；⑺产生新的膜抗原；⑻对生长因子需要量降低